Per molto tempo si è creduto che lo stomaco fosse un ambiente sterile, la scoperta della presenza dell’ Helicobacter pylori in ambiente gastrico, avvenuta nel 1983, ha fatto sicuramente scalpore nel modo scientifico. La capacità di questo batterio di colonizzare lo stomaco è dovuta alla sua capacità di produrre un enzima, l’ureasi, che fa aumentare il pH circostante. Inoltre la particolare conformazione ad elica, da cui prende il nome, gli consente di penetrare lo strato mucoso più esterno e di ancorarsi a quello che ricopre la parete interna dello stomaco, dove l’acidità è inferiore.


Il ricercatore australiano a cui dobbiamo questa scoperta, il dottor Marshall, frustrato dall’incredulità della maggior parte dei colleghi, si infettò bevendo il brodo di una coltura batterica, quindi si ammalò di gastrite, isolò il batterio dalla sua ulcera e guarì con una terapia antibiotica. La sua tenacia fu ricompensata nel 2005 con il premio Nobel per la medicina.


Nonostante i progressi fatti in campo medico anche oggi esiste una certa confusione circa il corretto inquadramento della presenza dell’ Helicobacter nello stomaco non si dovrebbe infatti parlare di infezione ma di disbiosi gastrica , altri batteri risiedono normalmente nello stomaco (Clostridium sp, Lactobacillus sp and Veillonella sp.) e la possibilità dell’ Helicobacter di colonizzare lo stomaco dipende anche da quanto questi popolazioni batteriche sono state indebolite . La distruzione del microbiota gastrico è il presupposto alla infezione dell’ Helicobacter che trova così terreno fertile per la sua sovra crescita. La trasmissione di questo batterio avviene, molto probabilmente, per via orale (con contatti diretti, goccioline di saliva) o per via oro-fecale (il batterio è stato ritrovato sia nelle feci sia nella saliva) oppure attraverso veicoli intermedi come l’ingestione di acqua contaminata, verdure inquinate da acque infette o cibi manipolati con mani non lavate.


La prevalenza dell’infezione è maggiormente correlata allo stato socioeconomico, più che alla provenienza geografica. Nei Paesi industrializzati può essere così riassunta:
l’infezione riguarda il 20% circa degli individui al di sotto dei 40 anni e il 50% di quelli al di sopra dei 60 anni ; l’infezione è rara fra i bambini; un basso stato socioeconomico è un fattore di rischio per l’infezione; la prevalenza può aumentare in corrispondenza di aree caratterizzate da un forte flusso immigratorio.

Nella stragrande maggioranza dei casi l’infezione non provoca sintomi oppure si può manifestare una sintomatologia costituita da gonfiore e nausea. L’infezione con Helicobacter pylori può portare allo sviluppo di ulcere gastriche o duodenali, per le quali il batterio è ritenuto responsabile nell’80-90 per cento dei casi. L’infezione cronica con Helicobacter pylori o meglio  la disbiosi gastrica è anche la responsabile del processo di trasformazione che parte dalla gastrite cronica e atrofia gastrica ( riduzione delle ghiandole ) per poi degenerare in displasia fino al tumore dello stomaco.

L’infezione è stata poi chiamata in causa per il linfoma MALT (mucosa associated lymphoid tissue), una rara forma di tumore che colpisce le cellule del sistema immunitario e interessa la parete dello stomaco. Il possibile meccanismo con cui il batterio provoca il cancro sembra essere legato principalmente a una tossina, chiamata in sigla CagA. Questa sostanza liberata dal batterio provoca nel tempo uno stato cronico di infiammazione delle cellule della parete gastrica. Anche altri fattori di rischio per il tumore dello stomaco non sono da trascurare, soprattutto quelli che si possono evitare o ridurre modificando le abitudini. Come per altre forme di tumore è prima di tutto fondamentale non fumare. Nella scelta dei cibi poi va evitato il consumo eccessivo di sale, salumi e carni affumicate e privilegiato quello di frutta e verdura.
La diagnosi dell’infezione da Helicobacter pylori viene posta con test distinti in:


Test non invasivi
il Breath Urea Test (test del respiro) sicuramente il più affidabile. Dopo aver somministrato al paziente dell’urea marcata radioattivamente, si misura la quantità di anidride carbonica emessa con l’espirazione; questo gas costituisce infatti il prodotto metabolico del batterio in presenza di urea (sensibilità e specificità 94-98%)
il test di ricerca dell’antigene del batterio nelle feci, si ha una migliore sensibilità dei test con anticorpi monoclonali rispetto a quelli policlonale ( rispettivamente intorno al 90% e al 96%)
I test sierologici consistono nella ricerca nel sangue di anticorpi IgG specificamente diretti contro H. pylori (sensibilità e specificità 80%-95% )


Test invasivi

In quanto richiedono l’esame endoscopico ed il prelievo di campioni biologici:
esame istologico il campione viene inviato per coltura microbica in laboratorio
test rapido all’ureasi (il campione viene messo a contatto di un liquido contenente urea e la presenza del batterio produttore di ureasi induce una variazione del colore del liquido)
La terapia classica è stata affidata a farmaci che riducono la secrezione acida dello stomaco (Inibitori della Pompa Protonica) in associazione con diversi antibiotici come Amoxicillina e Levofloxacina. Questo sicuramente può avere una azione diretta nel contrastare la crescita dell’ Helicobacter ma in termini di disbiosi potrebbe addirittura peggiorarla determinando quindi un aumento del rischio di recidiva . Pertanto è fondamentale che il ciclo eradicante sia preceduto e seguito da specifici probiotici in grado mantenere bassa la carica batterica, riducendo la replicazione dell’H Pylori. Inoltre la combinazione di probiotici e antibiotici migliora il successo della terapia eradicante, riducendone gli effetti collaterali a carico dell’intestino.


Come evitare di prendere l’Helicobacter Pylori?

Le modalità di contagio dell’Helicobacter Pylori suggeriscono le seguenti misure di prevenzione: